Pressekonferenz 2015

Prof. Dr. Anselm Kampik

Verzerrtes Sehen durch Zug an der Netzhaut

Wann muss, wann kann man mit welcher Operation eingreifen?

Wenn man gerade Linien – etwa die Fugen der Fliesen im Badezimmer – plötzlich krumm und verzerrt sieht, dann lautet der erste Verdacht in der Regel: feuchte Makuladegeneration. Denn die bei dieser Krankheit entstehenden Veränderungen in der Netzhaut des Auges sowie zwischen der Netzhaut und der hinter ihr liegenden Aderhaut rufen genau solche Symptome hervor. Doch es gibt auch eine Gruppe anderer Netzhauterkrankungen, die zum verzerrten Sehen (Augenärzte sprechen von Metamorphopsien) führen. Der Überbegriff für diese Krankheiten lautet „traktive Makulopathie“. Vor allem ältere Menschen sind es, die sich an ihren Augenarzt wenden, weil Probleme mit der zentralen Sehschärfe auftauchen. Lesen fällt schwer, der Gesichtsausdruck der Person gegenüber ist nicht gut zu erkennen oder beim Autofahren wird man unsicher. Die Einschränkungen im alltäglichen Leben können sehr belastend sein.

Der Fachbegriff Makula (Makula lutea, gelber Fleck) bezeichnet die Stelle des schärfsten Sehens. Sie hat einen Durchmesser von knapp fünf Millimetern. Hier, in der Mitte der Netzhaut, finden sich besonders viele lichtempfindliche Zellen, die uns das Sehen in hoher Auflösung möglich machen. Krankhafte Prozesse, die die Makula betreffen, beeinträchtigen das scharfe Sehen. „Traktiv“ (von lateinisch „trahere“, ziehen) bedeutet, dass auf die Netzhaut im Bereich der Makula Zug ausgeübt wird. Diese Zugwirkungen werden von Veränderungen am Glaskörper an der Grenze zur Netzhaut verursacht. Der Glaskörper (Corpus vitreum) ist eine gelartige, durchsichtige Substanz, die den größten Teil der Augenhöhle ausfüllt. Er besteht vor allem aus Wasser (98 bis 99,7%), darin befinden sich Salze, Kollagenfasern und andere Stoffe wie Hyaluronsäure.

Die natürliche Alterung des Glaskörpers

Spätestens im Alter von etwa 50 Jahren beginnt normalerweise ein Alterungsprozess des Glaskörpers. Es kommt einerseits zu einer Verflüssigung, andererseits können die Kollagenfasern verklumpen. Dann kann es passieren, dass wir vor allem beim Blick auf einen hellen Hintergrund kleine „Flusen“ wahrnehmen, die durchs Gesichtsfeld treiben – so genannte „Mouches volantes“ oder „Floater“. Gleichzeitig löst sich der Glaskörper mit seinen Kollagenfasern im hinteren Bereich des Auges von der Netzhautoberfläche ab. Dieser Prozess geschieht meist allmählich und kann sich über Jahre hinweg hinziehen. Manchmal kommt es aber auch ganz plötzlich und schnell zu einer sogenannten hinteren Glaskörperabhebung. Schließlich ergibt sich eine vollständige hintere Glaskörperabhebung, so dass der Glaskörper mit seinen Kollagenfasern keinen Kontakt mehr zur Netzhautmitte hat.

Wenn die Ablösung misslingt

Doch nicht bei jedem Menschen gelingt diese Ablösung vollkommen. Denn gerade in der Rinde des Glaskörpers, am Übergang zur Netzhaut, finden sich bestimmte Eiweiße, die wie Klebstoff wirken. Nicht selten bleiben deshalb Kollagenfasern des Glaskörpers an der Netzhaut haften. Einzelne Zellen können sich in diesem Kollagengemisch vermehren und weitere Kollagenfasern produzieren. Dies bewirkt schließlich ein Zusammenziehen der Glaskörperfasern und löst eine Traktion an der Netzhaut aus. Je nach Ausprägung kann dieser Vorgang zu unterschiedlichen Krankheitsbildern führen:

Epiretinale Gliose/Makular pucker: Eine Möglichkeit ist eine Spaltung der Glaskörperrinde entlang der parallel zur Netzhaut verlaufenden Kollagenfasern. In diesem Fall löst sich zwar der Großteil des Glaskörpers von der Netzhaut, doch Reste bleiben haften. In diesen Resten können Zellen verbleiben, die wachsen und eine Membran über der Netzhaut (epiretinal oder praeretinal) bilden. Diese Membran neigt dazu, zu schrumpfen, dabei zieht sie an der Netzhaut, die sich schließlich auffaltet. Solche epiretinalen Gliosen können zu erheblichen Sehbeeinträchtigungen führen.

Vitreomakuläres Tranktionssyndrom: Bei dieser Krankheit bleibt der Glaskörper im Bereich der Makula an der Netzhaut stellenweise haften und es entstehen Zugkräfte, die die Netzhaut in ihrer Struktur verändern. Dadurch kommt es zu den oben bereits beschriebenen Sehstörungen – den Metamorphopsien.

Makulaforamen: Wirken die Zugkräfte vom Zentrum der Makula in Richtung Peripherie, dann kann die Makula an ihrer dünnsten Stelle aufgezogen werden und es entsteht ein Loch in der Netzhaut, das sogenannte Makulaforamen. Sehr kleine Makulaforamina können manchmal spontan abheilen. Meist nehmen die Foramina aber an Größe zu und die Sehschärfe nimmt rasch ab. Die Patienten nehmen zunächst Metamorphopsien wahr, das Kontrastsehen leidet, eventuell erscheinen die Dinge, die man sieht, plötzlich kleiner als zuvor (Mikropsie). Schließlich kann ein Netzhautloch zu einem blinden Fleck im Zentrum des Gesichtsfeldes führen.

Traktionsbedingtes Makulaödem: Auch infolge anderer Augenkrankheiten, beispielsweise der diabetischen Netzhauterkrankung, der Uveitis oder Gefäßverschlüssen im Auge kann es im Auge zu derartigen epiretinalen fibrozellulären Membranen kommen, die Zug auf die Netzhaut ausüben, so dass sich die Struktur der Netzhaut verändert und sich in der Netzhaut Flüssigkeit ansammelt.

Behandlungsbedarf und Behandlungsmöglichkeiten

Wenn eine der hier beschriebenen Krankheiten eine deutliche, subjektiv wahrnehmbare Verschlechterung der Sehschärfe oder aber sehr ausgeprägte Metamorphopsien verursacht und vor allem, wenn eine weitere Verschlechterung zu erwarten ist, müssen therapeutische Maßnahmen ergriffen werden. Das ist insbesondere bei einer ausgeprägten epiretinalen Gliose (= Macular Pucker) der Fall oder bei einem Makulaforamen, aber auch bei einem Makulaödem, dass durch Traktionen von epiretinalem Gewebe ausgelöst wurde. Wenn eine nur geringe subjektive Sehminderung vorliegt, aber nicht unbedingt mit einer weiteren Verschlechterung zu rechnen ist, kann man eingreifen, es ist aber nicht zwingend notwendig.

Es gibt zwei Wege, um derartige Traktionen zu lösen und die Netzhaut zu entlasten: Ein mikrochirurgischer Eingriff an Netzhaut und Glaskörper oder die Eingabe eines Medikaments in den Glaskörper.

Mirkochirurgie

Chirurgisch besteht die Möglichkeit, den Glaskörper ganz oder teilweise zu entfernen (Vitrektomie) und die Traktionen auf der Netzhaut zu lösen. Dabei schält der Chirurg mitunter nicht nur das epiretinale Gewebe ab (Peeling), sondern auch die innere Grenzmembran der Netzhaut. Denn auch auf ihr haften möglicherweise nicht ablösbare Zellen oder Kollagen an, was wiederum im weiteren Verlauf zu neuen Membranen führen kann.

Für die Vitrektomie werden im Bereich der „pars Plana“ – einem Bereich der Augenhülle, der weder große Blutgefäße noch für die Funktion des Auges unersetzliches Gewebe enthält – Schnitte von weniger als einem Millimeter Breite gesetzt. Durch diese Öffnungen hindurch werden feinste Geräte ins Augeninnere geführt– eine Infusionsleitung, mit der das Volumen des Auges konstant gehalten wird, eine Lichtquelle und ein chirurgisches Werkzeug wie das Vitrektom zur Zerkleinerung des Glaskörpers oder eine Pinzette, mit der Membranen gefasst und gelöst werden können. Ein Anfärben der Membranen kann das Peeling erleichtern und sicherstellen, dass keine Membranreste im Auge bleiben, die zum Ausgangspunkt neuen Wachstums werden.


Das Verfahren der Pars-plana-Vitrektomie (PPV) hat sich seit mehr als 50 Jahren bewährt und wurde stetig weiterentwickelt, um Nebenwirkungen und Komplikationen zu verringern. Heute wird in der Regel eine nahtlose, mikroinzisionale, sogenannte „small gauge“ Vitrektomie mit Schnitten zwischen 0,6 und 0,9 mm Breite vorgenommen. Seit mehr als 40 Jahren verfügen Augenchirurgen über Erfahrungen mit dem Peeling von Membranen. Dennoch ist die Operation nach wie vor mit Restrisiken verbunden. Dazu gehört, dass sich nach der Vitrektomie nach Monaten bis wenigen Jahren eine Linsentrübung (Katarakt) einstellt, wenn die Patienten nicht vorher schon wegen eines grauen Stars operiert wurden. Auch die Gefahr von Blutungen, Netzhautablösungen oder Netzhautrissen lässt sich nicht ganz ausschließen.

Injektion in den Glaskörper

Eine neue Methode ist die einmalige Injektion des Wirkstoffs Ocriplasmin in den Glaskörper. Er wirkt wie ein Enzym und löst die Anheftungen des Glaskörpers an die Netzhaut. Der „normale“ Alterungsprozess wird dadurch sozusagen weiter angeschoben. Nach der Injektion nehmen die Patienten vorübergehend eventuell vermehrt „Floater“ oder ein Flimmern wahr. Manchmal treten auch Schmerzen auf, die nach einigen Tagen wieder abklingen. Im Vergleich zur Mikrochirurgie sind die Risiken sehr viel geringer, so dass Augenärzte jetzt bereits in einem früheren Krankheitsstadium eingreifen können. Die Wirksamkeit dieser Methode ist jedoch auf relativ gut definierbare Sondersituationen begrenzt und ersetzt daher nur bei kleinen Makulaforamina oder umschriebener kleiner Traktion an der Makula eine Vitrektomie. Andererseits ist bei fehlender Wirksamkeit des Medikamentes eine Vitrektomie immer noch möglich.

Welche Operation ist wann die richtige?

Die Injektion von Ocriplasmin ist dann sinnvoll, wenn die Anhaftung des Glaskörpers nicht größer als 1500µm ist oder bei einem kleinen Makulaloch von weniger als 400µm. Da der Augapfel bei diesem Eingriff nicht eröffnet wird, kann auf diese Weise bereits eingegriffen werden, sobald die Patienten über entsprechende Sehstörungen klagen. Auch kann damit die Kataraktbildung bei jüngeren Patienten vermieden werden.
Die Pars-plana-Vitrektomie ist immer dann angezeigt, wenn eine flächige Anheftung von epiretinalem Gewebe erkennbar ist, die schon zu deutlichen Veränderungen in der Netzhaut geführt hat. Die mit einem Peeling verbundene Vitrektomie hat den Vorteil, dass epiretinales Gewebe und, wenn nötig, auch die innere Grenzmembran der Netzhaut vollständig entfernt werden.

In beiden Fällen der Therapie ist eine Erholungsphase über mehrere Wochen nötig, bis sich die Funktion der Netzhaut wieder stabilisiert.

Sorgfältige Diagnostik

Da das Symptom „verzerrtes Sehen“ ganz verschiedene Ursachen haben kann, steht vor der Behandlung eine sorgfältige Untersuchung des Patienten an, um entscheiden zu können, welche Behandlung die richtige ist. Insbesondere muss geklärt sein, wo an der Netzhaut die Veränderungen liegen. Im Gespräch mit dem Patienten wird genau nachgefragt, welche Beeinträchtigungen er erlebt und wie sie seinen Alltag beeinflussen. Die Sehschärfe wird geprüft und schließlich wird der Hintergrund beider Augen exakt untersucht (Funduskopie).

Hinzu kommt als bildgebendes Verfahren die optische Kohärenztomographie (OCT). Mit dieser nicht invasiven, den Patienten damit wenig belastenden Methode lassen sich die einzelnen Schichten der Netzhaut, Netzhautlöcher und eventuell vorhandene Membranen bis ins Detail darstellen.

Um die Diagnose abzusichern, kann gegebenenfalls eine Fluoreszeinangiographie sinnvoll sein. Dafür wird dem Patienten ein Farbstoff in eine Armvene injiziert. Anschließend wird die Netzhaut mit einer speziellen Kamera fotografiert. So lässt sich erkennen, ob Blutgefäße undicht sind und aus ihnen Flüssigkeit in die Netzhaut austritt, wie es bei der feuchten Makuladegeneration oder aber der diabetischen Makulopathie der Fall ist.

Fazit

Das Wissen über den Glaskörper und über krankhafte Prozesse an der Grenzfläche zwischen Glaskörper und Netzhaut konnte in den vergangenen Jahren stark erweitert werden. Bei der Alterung des Glaskörpers, die spätestens ab dem 50. Lebensjahr einsetzt, kann es zu verschiedenen Krankheiten kommen, die unter dem Begriff „traktive Makulopathie“ zusammengefasst werden. Sie haben gemeinsam, dass im Bereich der Makula Zug auf die Netzhaut ausgeübt wird, was zu verzerrtem Sehen führt. Für die Behandlung hat sich die Mikrochirurgie an Netzhaut und Glaskörper bewährt. Seit Kurzem ist zudem der Wirkstoff Ocriplasmin verfügbar, der einmalig in den Glaskörper gegeben wird und Anhaftungen des Glaskörpers an der Netzhaut löst. Mit ihm können traktive Makulopathien schon in einem frühen Stadium behandelt werden.



Prof. Dr. med. Anselm Kampik
Direktor der Augenklinik
Klinikum der Universität München
Mathildenstraße 8
80336 München
Tel. (089) 4400 538 00
Fax (089) 4400 551 60
Anselm.Kampik@med.uni-muenchen.de




Abbildung 1: OCT-Bild einer vitreomakulären Traktion, bei der die Netzhaut im Bereich der Sehgrube (fovea) angehoben wird. Die Schichtaufnahme zeigt in unterschiedlichen Grautönen die einzelnen Netzhautschichten, die vitreomakulären Traktionen sind oben als schwarze gebogene Linien zu erkennen.


Abbildung 2: Vitreomakuläre Traktion mit Abhebung der fovealen sensorischen Netzhaut. In dieser Darstellung des OCT-Befunds sind die Traktionen als weiße Linien zu sehen.


Abbildung 3: OCT-Bild einer vitreomakulären Traktion mit einer Glaskörperanheftung in einem Bereich von mehr als 1500 µm. Hier ist der Einsatz von Ocriplasmin nicht erfolgversprechend.


Abbildung 4: OCT-Befund eines kleinen Makulalochs (Makulaforamen) mit Glaskörperanheftung. Hier ist der Einsatz von Ocriplasmin nach der Zulassung möglich und war auch erfolgreich, um das Foramen zu verschließen.


Abbildung 5: Ein großes Makulaforamen ohne Glaskörperanheftung. In diesem Fall ist ein chirurgischer Eingriff notwendig.